PRP modèn: "PRP klinik"
Nan 10 ane ki sot pase yo, konplo tretman PRP te sibi gwo chanjman.Atravè rechèch eksperimantal ak klinik, nou kounye a gen yon pi bon konpreyansyon sou plakèt ak lòt fizyoloji selil.Anplis de sa, plizyè bon jan kalite evalyasyon sistematik, meta-analiz ak esè kontwole owaza te montre efikasite nan bioteknoloji PRP nan anpil domèn medikal, tankou dèrmatoloji, operasyon kadyak, operasyon plastik, operasyon òtopedik, jesyon doulè, maladi epinyè, ak espò medikaman. .
Karakteristik aktyèl la nan PRP se konsantrasyon absoli plakèt li yo, ki chanje soti nan definisyon inisyal la nan PRP (ki gen ladan konsantrasyon plakèt ki pi wo pase valè debaz la) a plis pase 1 × 10 6/µ L oswa apeprè 5 fwa konsantrasyon minimòm plakèt la nan plakèt soti nan. debaz.Nan revizyon an vaste pa Fadadu et al.Yo te evalye 33 sistèm PRP ak pwotokòl.Konte plakèt final PRP ki te pwodwi pa kèk nan sistèm sa yo pi ba pase sa nan san antye.Yo rapòte ke faktè a plakèt nan PRP ogmante osi ba ke 0.52 ak twous la vire sèl (Selphyl ®).Nan kontras, doub-wotasyon EmCyte Genesis PurePRPII ® Konsantrasyon nan plakèt pwodwi pa aparèy la se pi wo a (1.6 × 10 6 /µL).
Li evidan, metòd in vitro ak bèt yo pa anviwònman rechèch ideyal pou transfòmasyon siksè nan pratik klinik.Menm jan an tou, etid la konparezon aparèy pa sipòte desizyon an, paske yo montre ke konsantrasyon nan plakèt ant aparèy PRP trè diferan.Erezman, atravè teknoloji ak analiz ki baze sou proteomik, nou ka ogmante konpreyansyon nou sou fonksyon selil yo nan PRP ki afekte rezilta tretman an.Anvan yo rive nan konsansis sou preparasyon ak fòmilasyon PRP estanda, PRP ta dwe swiv fòmilasyon PRP klinik yo pou ankouraje mekanis reparasyon sibstansyèl tisi yo ak rezilta klinik pwogresif.
Fòmil PRP klinik
Kounye a, PRP klinik efikas (C-PRP) te karakterize kòm yon konpozisyon konplèks nan konpozan otològ miltiselilè nan plasma ti volim ki te jwenn nan yon pati nan san periferik apre santrifujasyon.Apre santrifujasyon, PRP ak konpozan selil ki pa plakèt li yo ka refè nan aparèy konsantrasyon dapre diferan dansite selil (ki dansite plakèt la ki pi ba a).
Sèvi ak PurePRP-SP ® Selil separasyon dansite ekipman (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, USA) te itilize pou san antye apre de pwosedi santrifijasyon.Apre premye pwosesis santrifijasyon an, yo te separe eleman san an antye an de kouch debaz, sispansyon plasma plakèt (mèg) ak kouch globil wouj.Nan A, dezyèm etap santrifujasyon an te konplete.Volim PRP aktyèl la ka ekstrè pou aplikasyon pasyan an.Agrandisman an nan B montre ke gen sedimantasyon eritrosit milti-konpozan òganize kouch mawon (reprezante pa liy ble) nan pati anba a nan ekipman an, ki gen gwo konsantrasyon nan plakèt, monosit ak lenfosit, ki baze sou gradyan dansite a.Nan egzanp sa a, dapre pwotokòl preparasyon C-PRP ak netrofil pòv yo, yo pral retire pousantaj minimòm de neutrophils (<0.3%) ak eritrosit (<0.1%).
Granule plakèt
Nan aplikasyon PRP nan klinik bonè, α- Granules yo se estrikti entèn plakèt ki pi souvan site, paske yo gen faktè koagulasyon, yon gwo kantite PDGF ak regilatè anjyojenik, men yo gen ti fonksyon tronbojenik.Lòt faktè gen ladan eleman ki mwens koni chemokine ak sitokin, tankou faktè plakèt 4 (PF4), pwoteyin debaz pre-plakèt, P-selectin (yon activator nan integrin) ak chemokine RANTES (reglemante pa aktivasyon, eksprime selil T nòmal ak prezimableman). sekresyon).Fonksyon an jeneral nan eleman espesifik sa yo granules plakèt se rekrite ak aktive lòt selil iminitè oswa pwovoke enflamasyon selil andotelyal.
Konpozan granulaire dans tankou ADP, serotonin, polifosfat, histamin ak adrenalin yo itilize plis implicitement kòm regilatè deklanchman plakèt ak tronboz.Sa ki pi enpòtan, anpil nan eleman sa yo gen fonksyon pou modifye selil iminitè yo.ADP plakèt rekonèt pa reseptè P2Y12ADP sou selil dendritik (DC), kidonk ogmante andositoz antijèn.DC (antijèn prezante selil) trè enpòtan pou kòmanse repons iminitè selil T ak kontwole repons iminitè pwoteksyon, ki konekte sistèm iminitè natirèl la ak sistèm iminitè adaptatif.Anplis de sa, plakèt adenosine trifosfat (ATP) voye siyal atravè reseptè selil T P2X7, ki mennen nan ogmante diferansyasyon nan selil CD4 T helper nan selil proinflammatory T helper 17 (Th17).Lòt konpozan granules dans plakèt (tankou glutamat ak serotonin) pwovoke migrasyon selil T ak ogmante diferansyasyon monosit nan DC, respektivman.Nan PRP, imunomodulateur sa yo ki sòti nan patikil dans yo trè rich epi yo gen fonksyon iminitè sibstansyèl.
Kantite entèraksyon potansyèl dirèk ak endirèk ant plakèt ak lòt selil (reseptè) anpil.Se poutèt sa, aplikasyon an nan PRP nan anviwònman an tisi patolojik lokal ka pwovoke yon varyete de efè enflamatwa.
Konsantrasyon plakèt
C-PRP ta dwe genyen nan klinik dòz plaquettes konsantre pou pwodwi efè terapetik benefisye.Plakèt nan C-PRP ta dwe estimile pwopagasyon selil, sentèz faktè mesenchymal ak nerotwofik, ankouraje migrasyon selil chimyotaktik ak estimile aktivite imunoregulatwa, jan yo montre nan figi a.
Plakèt aktive, lage PGF ak molekil adezyon medyatè yon varyete entèraksyon selilè: chemotaxis, adezyon selil, migrasyon, ak diferansyasyon selil, epi kontwole aktivite regilasyon iminitè yo.Entèraksyon selil-selil plakèt sa yo kontribye nan anjyogenesis ak aktivite enflamatwa, epi finalman ankouraje pwosesis reparasyon tisi yo.Abreviyasyon: BMA: aspire mwèl zo, EPC: selil progenitor endothelial, EC: selil endothelial, 5-HT: 5-hydroxytryptamine, RANTES: règleman aktive nan ekspresyon nòmal selil T ak sekresyon putative, JAM: kalite molekil adezyon junction, CD40L: gwoup 40 ligand, SDF-1 α: Stromal selil ki sòti faktè-1 α， CXCL: chemokine (CXC motif) ligand, PF4: faktè plakèt 4. Adapte de Everts et al.
Marx se te premye moun ki te pwouve ke gerizon zo ak tisi mou yo te amelyore, epi kantite minimòm plakèt la te 1 × 10 6 /µL。 Rezilta sa yo te konfime nan yon etid fizyon lonbèr atravè foramen entèvètebral, lè dòz plakèt la te pi gran pase. 1.3 × Nan 106 plakèt/µ L, etid sa a te demontre plis fizyon.Anplis de sa, Giusti et al.Devwale 1.5 × Mekanis reparasyon tisi a nan yon dòz 109 mande pou plakèt/mL pou pwovoke anjyogenesis fonksyonèl atravè aktivite selil andotelyal yo.Nan dènye etid la, pi wo konsantrasyon redwi potansyèl anjojenèz plakèt nan ak alantou folikulèr yo.Anplis de sa, done pi bonè te montre ke dòz la nan PRP ta afekte rezilta tretman yo tou.Se poutèt sa, yo nan lòd yo siyifikativman pwovoke reyaksyon anjyojenèz ak estimile pwopagasyon selil ak migrasyon selil, C-PRP ta dwe gen ladan omwen 7.5 nan yon boutèy tretman PRP 5-mL × 10 9 ka delivre plakèt.
Anplis depandans dòz, efè PRP sou aktivite selil yo sanble trè depann de tan.Sophie et al.Rezilta sa yo sijere ke ekspoze kout tèm nan lisat plakèt moun ka ankouraje pwopagasyon selil zo ak chemotaxis.Okontrè, ekspoze alontèm nan PRP ap mennen nan pi ba nivo fosfataz alkalin ak fòmasyon mineral.
Globil wouj nan san
Selil wouj yo responsab pou transpòte oksijèn nan tisi yo epi transfere gaz kabonik soti nan tisi yo nan poumon yo.Yo pa gen okenn nwayo epi yo konpoze de molekil heme ki mare nan pwoteyin.Konpozan fè ak heme nan globil wouj yo ankouraje konbinezon oksijèn ak gaz kabonik.Anjeneral, sik lavi globil wouj yo se apeprè 120 jou.Yo retire yo nan sikilasyon an pa macrophages atravè yon pwosesis ki rele RBC aje.Selil wouj nan echantiyon PRP yo ka domaje nan kondisyon taye (pa egzanp, operasyon senyen nan san antye, pwosesis iminitè, estrès oksidatif oswa konplo konsantrasyon PRP ki pa apwopriye).Se poutèt sa, RBC manbràn selilè dekonpoze ak degaje moglobin toksik (Hb), mezire pa plasma gratis emoglobin (PFH), heme ak fè.].PFH ak pwodwi degradasyon li yo (heme ak fè) ansanm mennen nan efè danjere ak sitotoksik sou tisi yo, ki mennen nan estrès oksidatif, pèt oksid nitrique, aktivasyon nan chemen enflamatwa ak iminodepresyon.Efè sa yo pral evantyèlman mennen nan malfonksyònman mikrosirkulasyon, vazokonstriksyon lokal ak aksidan vaskilè, osi byen ke domaj grav tisi.
Bagay ki pi enpòtan an se ke lè RBC ki gen C-PRP lage nan tisi a, li pral lakòz yon reyaksyon lokal yo rele eryptosis, ki pral deklanche liberasyon an nan yon inibitè migrasyon cytokine ak makrofaj efikas.Sitokin sa a anpeche migrasyon monosit ak makrofaj yo.Li egzèse siyal pro-enflamatwa fò nan tisi ki antoure, inibit migrasyon selil souch ak pwopagasyon fibroblast, epi li mennen nan disfonksyon selil lokal enpòtan.Se poutèt sa, li enpòtan pou limite kontaminasyon RBC nan preparasyon PRP.Anplis de sa, wòl nan globil wouj nan rejenerasyon tisi pa janm te detèmine.Adekwat C-PRP santrifijasyon ak pwosesis preparasyon anjeneral diminye oswa menm elimine prezans nan globil wouj, kidonk evite konsekans negatif emoliz ak polisitemi.
Leukosit nan C-PRP
Prezans globil blan nan preparasyon PRP depann de ekipman tretman ak konplo preparasyon an.Nan ekipman PRP ki baze sou plasma, globil blan yo konplètman elimine;Sepandan, globil blan yo te siyifikativman konsantre nan preparasyon PRP nan kouch sedimantasyon eritrosit mawon.Akòz mekanis defans iminitè ak lame li yo, globil blan yo afekte anpil byoloji entèn nan kondisyon tisi egi ak kwonik.Karakteristik sa yo pral diskite pi lwen anba a.Se poutèt sa, prezans nan leukosit espesifik nan C-PRP ka lakòz gwo efè selilè ak tisi.Plis espesifikman, diferan PRP erythrocyte sedimantasyon sistèm kouch mawon-jòn sèvi ak plan preparasyon diferan, konsa pwodwi diferan pwopòsyon nan neutrophils, lenfosit ak monosit nan PRP.Eozinofil ak basofil yo pa ka mezire nan preparasyon PRP paske manbràn selilè yo twò frajil pou kenbe tèt ak fòs pwosesis santrifujeur.
Neutrophils
Neutrofil yo se lekosit esansyèl nan anpil wout gerizon.Chemen sa yo konbine avèk pwoteyin antimikwòb ki prezan nan plakèt yo pou fòme yon baryè dans kont patojèn pwogrese.Egzistans netrofil yo detèmine dapre sib tretman C-PRP.Ogmantasyon nivo enflamasyon tisi yo ka mande pou swen blesi kwonik PRP byoterapi oswa nan aplikasyon ki vize a kwasans zo oswa gerizon.Sa ki enpòtan, yo te jwenn fonksyon netrofil adisyonèl nan plizyè modèl, ki mete aksan sou wòl yo nan anjyogenesis ak reparasyon tisi yo.Sepandan, neutrophils ka lakòz tou efè danjere, kidonk yo pa apwopriye pou kèk aplikasyon.Zhou ak Wang te pwouve ke itilizasyon PRP rich nan neutrophils ka mennen nan yon ogmantasyon nan rapò a nan kolagen an tip III ak kolagen an tip I, konsa agrave fibwoz ak diminye fòs tandon.Lòt karakteristik danjere medyatè pa netrofil yo se liberasyon cytokines enflamatwa ak metaloproteinas matris (MMP), ki ka ankouraje enflamasyon ak katabolism lè yo aplike nan tisi yo.
Leukomonosit
Nan C-PRP, lenfosit mononikleyè T ak B yo plis konsantre pase nenpòt lòt globil blan.Yo se pre relasyon ak selil-medyatè iminite adaptasyon cytotoxik.Lenfosit yo ka deklanche reyaksyon selilè pou konbat enfeksyon epi adapte yo ak anvayisè yo.Anplis de sa, T-lenfosit ki sòti cytokines (interferon- γ [IFN- γ] Ak interleukin-4 (IL-4) amelyore polarizasyon nan macrophages. Verassar et al. Li pwouve ke lenfosit T konvansyonèl yo ka endirèkteman ankouraje gerizon tisi nan modèl sourit la pa reglemante diferansyasyon monosit ak makrofaj.
Monosit - selil reparasyon miltipotan
Dapre aparèy preparasyon PRP yo itilize, monosit yo ka soti oswa pa egziste nan boutèy tretman PRP la.Malerezman, pèfòmans yo ak kapasite rejenerasyon yo raman diskite nan literati a.Se poutèt sa, yo peye ti kras atansyon a monosit nan metòd preparasyon an oswa fòmil final la.Gwoup monosit se eterojèn, ki soti nan selil progenitor nan mwèl zo, epi transpòte nan tisi periferik atravè chemen selil souch ematopoyetik dapre eksitasyon mikro-anviwònman.Pandan omeyostazi ak enflamasyon, monosit sikile kite sikilasyon san an epi yo rekrite nan tisi ki blese oswa degrade.Yo ka aji kòm makrofaj (M Φ) selil efèktè oswa selil progenitor.Monosit, makrofaj ak selil dendritik reprezante sistèm fagositik mononikleyè (MPS).. Yon karakteristik tipik nan MPS se plastisit modèl ekspresyon jèn li yo ak sipèpoze fonksyonèl ant kalite selil sa yo.Nan tisi dejenere, makrofaj rezidan yo, faktè kwasans ki aji lokalman, sitokin pro-enflamatwa, selil apoptotik oswa nekrotik ak pwodwi mikwòb inisye monosit yo diferansye nan gwoup selil MPS.Sipoze ke lè yo enjekte C-PRP ki gen monosit ki gen gwo rannman nan mikwo-anviwònman lokal maladi a, monosit yo gen chans rive nan diferansye nan M Φ Pou lakòz gwo chanjman selil yo.
Soti nan monosit rive nan M Φ Nan pwosesis transfòmasyon, espesifik M Φ Fenotip.Nan dis dènye ane yo, yo te devlope yon modèl, ki entegre M Φ Mekanis konplèks aktivasyon an dekri kòm polarizasyon de eta opoze: M Φ Fenotip 1 (M Φ 1, Klasik aktivasyon) ak M Φ Fenotip 2 (M Φ). 2, aktivasyon altènatif).M Φ 1 karakterize pa sekresyon cytokine enflamatwa (IFN- γ) ak oksid nitrique pou pwodui efikas mekanis pou touye patojèn.M Φ Fenotip la pwodui tou faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGF) ak faktè kwasans fibroblast (FGF).M Φ Fenotip la konpoze de selil anti-enflamatwa ak fagositoz segondè.M Φ 2 Pwodui eleman matris ekstraselilè, anjojenèz ak chemokin, ak entèleukin 10 (IL-10).Anplis defans patojèn, M Φ Li kapab tou redwi enflamasyon ak ankouraje reparasyon tisi.Li enpòtan pou remake ke M Φ 2 te sibdivize an M in vitro Φ 2a、M Φ 2b ak M Φ 2. Sa depann de estimilis la.Tradiksyon in vivo nan subtip sa yo difisil paske tisi a ka genyen gwoup M Φ melanje.Enteresan, ki baze sou siyal anviwònman lokal yo ak nivo IL-4, proinflammatory M Φ 1 ka konvèti pou ankouraje reparasyon M Φ 2。 Soti nan done sa yo, li rezonab pou asime ke gen gwo konsantrasyon nan monosit ak preparasyon M Φ C-PRP. ka kontribye nan pi bon reparasyon tisi paske yo gen reparasyon tisi anti-enflamatwa ak kapasite transdiksyon siyal selil yo.
Definisyon konfonn nan fraksyon globil blan nan PRP
Prezans globil blan nan boutèy tretman PRP depann de aparèy preparasyon PRP a epi li ka gen diferans enpòtan.Gen anpil diskisyon sou egzistans la nan lekosit ak kontribisyon yo nan diferan sub-PRP pwodwi (tankou PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF ak L-PRF) Nan yon revizyon ki sot pase, sis randomized. esè kontwole (nivo prèv 1) ak twa etid konparatif potentiels (nivo prèv 2) te enplike 1055 pasyan, ki endike ke LR-PRP ak LP-PRP te gen menm sekirite.Otè a konkli ke reyaksyon negatif PRP pa ka dirèkteman gen rapò ak konsantrasyon nan globil blan.Nan yon lòt etid, LR-PRP pa t chanje enflamatwa interleukin (IL-1) nan jenou OA β、 IL-6, IL-8 ak IL-17).Rezilta sa yo sipòte opinyon ke wòl nan leukocytes nan aktivite byolojik PRP nan vivo ka soti nan crosstalk ki genyen ant plakèt ak lekosit.Entèraksyon sa a ka ankouraje byosentèz lòt faktè (tankou lipoksijèn), ki ka konpanse oswa ankouraje regression nan enflamasyon.Apre liberasyon inisyal la nan molekil enflamatwa (asid arachidonik, leukotriene ak prostaglandin), lipoksijèn A4 lage nan plakèt aktive yo anpeche aktivasyon netrofil.Li se nan anviwònman sa a ke M Φ Fenotip soti nan M Φ 1 Chanje a M Φ 2。 Anplis de sa, gen ogmante prèv ki montre selil mononikleyè sikile ka diferansye nan yon varyete de kalite selil ki pa fagositik akòz pluripotans yo.
Kalite PRP pral afekte kilti MSC.Konpare ak echantiyon PRP pi oswa PPP, LR-PRP ka pwovoke siyifikativman pi wo pwopagasyon nan mwèl zo sòti MSCs (BMMSCs), ak pi vit lage ak pi bon aktivite byolojik PGF.Tout karakteristik sa yo se fezab pou ajoute monosit nan boutèy tretman PRP ak rekonèt kapasite imunomodulateur yo ak potansyèl diferansyasyon yo.
Règleman iminitè konjenital ak adaptasyon nan PRP
Fonksyon fizyolojik ki pi popilè nan plakèt se kontwole senyen.Yo akimile nan sit la domaj tisi ak veso sangen yo domaje.Evènman sa yo ki te koze pa ekspresyon de entegrin ak selectin ki stimule adezyon plakèt ak agrégation.Endothelium andomaje a plis agrave pwosesis sa a, ak kolagen an ekspoze ak lòt pwoteyin matris subendothelial ankouraje aktivasyon an gwo twou san fon nan plakèt.Nan ka sa yo, wòl enpòtan nan entèraksyon ki genyen ant faktè von Willebrand (vWF) ak glikoprotein (GP), espesyalman GP-Ib, yo te pwouve.Apre deklanchman plakèt, plakèt α-、 dans, lizozom ak T-granules kontwole ekzositoz epi lage sa yo nan anviwònman an ekstraselilè.
Molekil adezyon plakèt
Yo nan lòd yo pi byen konprann wòl nan PRP nan tisi enflamatwa ak plakèt nan repons iminitè, nou ta dwe konprann ki jan diferan reseptè sifas plakèt (entegrin) ak molekil adezyon junction (JAM) ak entèraksyon selil yo ka kòmanse pwosesis kritik nan iminite natirèl ak adaptasyon.
Entegrin yo se molekil adezyon sifas selil yo jwenn nan divès kalite selil epi yo eksprime an gwo kantite sou plakèt.Entegrin yo enkli a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa) ak aIIbb3 (GPIIb/IIIa).Anjeneral, yo egziste nan yon eta estatik ak ba afinite.Apre aktivasyon, yo chanje nan eta a nan segondè ligand ligand afinite.Entegrin yo gen fonksyon diferan sou plakèt epi yo patisipe nan entèraksyon plakèt ak plizyè kalite globil blan, selil andotelyal ak matris ekstraselilè.Anplis de sa, konplèks GP-Ib-V-IX eksprime sou manbràn plakèt la epi li se reseptè prensipal la pou lye ak von vWF.Entèraksyon sa a medyatè premye kontak ant plakèt ak estrikti subendothelial ekspoze.Entegrin plakèt ak konplèks GP yo gen rapò ak divès pwosesis enflamatwa epi jwe yon wòl enpòtan nan fòmasyon konplèks plakèt-leukosit.Espesyalman, integrin aIIbb3 nesesè pou fòme yon konplèks ki estab nan konbine fibrinogen ak reseptè antijèn macrophage 1 (Mac-1) sou netrofil yo.
Plakèt, netrofil ak selil endothelial vaskilè eksprime molekil espesifik adezyon selil, yo rele seletin.Anba kondisyon enflamatwa, plakèt eksprime P-selectin ak netrofil L-selectin.Apre aktivasyon plakèt, P-selectin ka mare ak ligand PSGL-1 ki egziste sou netrofil ak monosit.Anplis de sa, PSGL-1 obligatwa kòmanse reyaksyon kaskad siyal entraselilè, ki aktive netrofil atravè netrofil integrin Mac-1 ak antijèn ki gen rapò ak fonksyon lenfosit 1 (LFA-1).Aktive Mac-1 mare ak GPIb oswa GPIIb/IIIa sou plakèt atravè fibrinogen, kidonk estabilize entèraksyon ki genyen ant neutrofil ak plakèt.Anplis de sa, aktive LFA-1 ka konbine avèk molekil adezyon entèselilè plakèt 2 pou plis estabilize konplèks neutrofil-plakèt pou ankouraje adezyon alontèm ak selil yo.
Plakèt ak lekosit jwe yon wòl kle nan repons iminitè natirèl ak adaptasyon
Kò a ka rekonèt kò etranje ak tisi blese nan maladi egi oswa kwonik pou kòmanse reyaksyon kaskad gerizon blesi ak chemen enflamatwa.Sistèm iminitè natirèl ak adaptasyon pwoteje lame a kont enfeksyon, ak globil blan jwe yon wòl enpòtan nan sipèpoze ant de sistèm yo.Espesyalman, monosit, makrofaj, netrofil ak selil asasen natirèl jwe yon wòl kle nan sistèm natirèl la, pandan y ap lenfosit ak sous-ensembles yo jwe yon wòl menm jan an nan sistèm iminitè adaptatif la.
Entèraksyon plakèt ak lekosit nan entèraksyon selil iminitè natirèl yo.Plakèt kominike avèk netrofil ak monosit, epi finalman ak M Φ Interact, ajiste ak ogmante fonksyon efèktè yo.Entèraksyon sa yo plakèt-leukosit mennen nan enflamasyon atravè mekanis diferan, ki gen ladan NETosis.Abreviyasyon: MPO: myeloperoxidase, ROS: espès oksijèn reyaktif, TF: faktè tisi, NET: pèlen ekstraselilè netrofil, NF- κ B: Faktè nikleyè kappa B, M Φ: Macrophages.
Sistèm iminitè natirèl
Wòl nan sistèm iminitè natirèl la se idantifye ki pa espesifik mikwo-òganis pwogrese oswa fragman tisi epi estimile clearance yo.Lè sèten estrikti molekilè yo rele reseptè rekonesans modèl ekspresyon sifas yo (PRR) konbine avèk modèl molekilè ki gen rapò ak patojèn ak modèl molekilè ki gen rapò ak domaj, sistèm iminitè natirèl la pral aktive.Gen plizyè kalite PRR, tankou reseptè Toll-like (TLR) ak RIG-1 like receptor (RLR).Reseptè sa yo ka aktive faktè prensipal transkripsyon kappa B (NF- κ B) Li tou kontwole plizyè aspè nan repons iminitè natirèl ak adaptasyon.Enteresan, plakèt yo eksprime tou yon varyete molekil reseptè imunoregulatwa sou sifas yo ak sitoplasm, tankou P-selectin, transmembrane pwoteyin CD40 ligand (CD40L), sitokin (tankou IL-1 β、 TGF-β） ak TLR-espesifik plakèt). Se poutèt sa, plakèt yo ka kominike avèk divès selil iminitè yo.
Entèraksyon plakèt-selil blan nan iminite natirèl
Lè plakèt antre oswa anvayi sikilasyon san oswa tisi, plakèt yo se youn nan selil ki detekte blesi andotelyal ak patojèn mikwòb an premye.Agregasyon plakèt ak ankouraje liberasyon agonist plakèt ADP, tronbin ak vWF, sa ki lakòz deklanchman plakèt ak ekspresyon de reseptè chemokine plakèt C, CC, CXC ak CX3C, kidonk sa ki lakòz plakèt nan sit la ki enfekte oswa blesi.
Se sistèm iminitè natirèl la jenetikman predetèmine pou detekte anvayisè yo, tankou viris, bakteri, parazit ak toksin, oswa blesi tisi ak blesi.Li se yon sistèm ki pa espesifik, paske nenpòt patojèn yo pral idantifye kòm etranje oswa ki pa pwòp tèt ou ak byen vit lokalize.Sistèm iminitè natirèl la depann sou yon seri pwoteyin ak fagosit, ki rekonèt karakteristik ki byen konsève nan patojèn epi byen vit aktive repons iminitè a pou ede elimine anvayisè yo, menm si lame a pa janm te ekspoze a patojèn espesifik anvan.
Neutrofil, monosit ak selil dendritik yo se selil iminitè natirèl ki pi komen nan san an.Rekritman yo nesesè pou yon bon repons iminitè bonè.Lè PRP yo itilize nan medikaman rejeneratif, entèraksyon plakèt ak selil blan kontwole enflamasyon, geri blesi ak reparasyon tisi.TLR-4 sou plakèt stimul entèraksyon plakèt-netrofil, ki kontwole sa yo rele leukocyte oksidatif pete pa reglemante liberasyon espès oksijèn reyaktif (ROS) ak myeloperoxidase (MPO) soti nan neutrophils.Anplis de sa, entèraksyon ki genyen ant plakèt-netrofil ak degranulasyon netrofil mennen nan fòmasyon nan pyèj netrofil-ekstraselilè (NETs).NET yo konpoze de nwayo netrofil ak lòt kontni entraselilè netrofil, ki ka pran bakteri epi touye yo atravè NETosis.Fòmasyon NET yo se yon mekanis esansyèl pou touye netrofil yo.
Apre deklanchman plakèt, monosit yo ka imigre nan tisi malad ak dejeneratif, kote yo fè aktivite adezyon ak sekrete molekil enflamatwa ki ka chanje chimyotaxis ak pwopriyete pwoteolitik.Anplis de sa, plakèt ka pwovoke deklanchman monosit NF-κ B pou kontwole fonksyon efè monosit, ki se medyatè kle nan repons enflamatwa ak aktivasyon ak diferansyasyon selil iminitè yo.Plakèt plis ankouraje endogenous oksidatif pete nan monosit ankouraje destriksyon nan patojèn fagositik.Liberasyon MPO medyatè pa entèraksyon dirèk ant plakèt-monosit CD40L-MAC-1.Enteresan, lè P-selectin aktive plakèt anba kondisyon tisi enflamatwa egi ak kwonik, chemokines ki sòti nan plakèt PF4, RANTES, IL-1 β ak CXCL-12 ka anpeche apoptoz espontane nan monosit, men ankouraje diferansyasyon yo nan makrofaj.
Sistèm iminitè adaptab
Apre sistèm iminitè natirèl ki pa espesifik la rekonèt domaj mikwòb oswa tisi a, sistèm iminitè adaptab espesifik la pral pran sou.Sistèm adaptasyon yo gen ladan lenfosit B ki kole antijèn (selil B) ak lenfosit T konvansyonèl (Treg) ki kowòdone clearance patojèn yo.Selil T yo ka apeprè divize an selil T k ap ede (selil Th) ak selil T cytotoxik (selil Tc, ke yo rele tou selil T asasen).Selil Th yo plis divize an selil Th1, Th2 ak Th17, ki gen fonksyon kle nan enflamasyon.Selil Th yo ka sekrete sitokin proenflamatwa (eg IFN- γ、 TNF- β） Ak plizyè interleukins (egzanp, IL-17). Yo patikilyèman efikas nan anpeche viris intraselilè ak enfeksyon bakteri. Selil Th stimule pwopagasyon ak diferansyasyon selil ki enplike nan repons iminitè Selil Tc yo se selil efèktè, ki ka elimine mikwo-òganis ak selil ki vize ki anndan selilè ak ekstraselilè.
Enteresan, selil Th2 pwodwi IL-4 ak afekte M Φ Polarization, M Φ Gide rejenerasyon M Φ 2 Fenotip, pandan y ap IFN- γ M Φ Chanje nan enflamatwa M Φ 1 Fenotip, ki depann sou dòz la ak tan nan sitokin.Apre IL-4 aktive, M Φ 2 pwovoke selil Treg yo diferansye nan selil Th2, ak Lè sa a, pwodui IL-4 adisyonèl (bouk fidbak pozitif).Selil Th konvèti M Φ Fenotip la dirije nan fenotip rejeneratif an repons a ajan byolojik ki gen orijin tisi.Mekanis sa a baze sou prèv ki montre selil Th jwe yon wòl enpòtan nan kontwole enflamasyon ak reparasyon tisi yo.
Entèraksyon plakèt-selil blan nan iminite adaptasyon
Sistèm iminitè adaptab la sèvi ak reseptè antijèn espesifik epi sonje patojèn yo te rankontre anvan, epi li detwi yo lè li imedyatman rankontre lame a.Sepandan, repons iminitè adaptab sa yo devlope tou dousman.Konias et al.Li montre ke eleman nan plakèt kontribye nan pèsepsyon risk ak reparasyon tisi, e ke entèraksyon ki genyen ant plakèt ak lekosit ankouraje aktivasyon an nan repons iminitè adaptasyon.
Pandan repons iminitè adaptatif la, plakèt ankouraje repons monosit ak makrofaj atravè spirasyon selil DC ak NK, ki mennen nan repons espesifik selil T ak selil B yo.Se poutèt sa, eleman granules plakèt dirèkteman afekte iminite adaptasyon lè yo eksprime CD40L, yon molekil ki esansyèl pou reglemante repons iminitè adaptab.Plakèt atravè CD40L pa sèlman jwe yon wòl nan prezantasyon antijèn, men tou afekte reyaksyon selil T.Liu et al.Li te jwenn ke plakèt kontwole repons selil T CD4 nan yon fason konplèks.Règleman diferans sa a nan subsets selil CD4 T vle di ke plakèt ankouraje selil CD4 T pou yo reponn a stimuli enflamatwa, kidonk pwodwi fò repons pro-enflamatwa ak anti-enflamatwa.
Plakèt yo kontwole tou repons adaptasyon nan selil B a patojèn mikwòb yo.Li se byen li te ye ke CD40L sou selil T CD4 aktive pral deklanche CD40 nan selil B yo, bay dezyèm siyal ki nesesè pou T-selil-depandan deklanchman lenfosit B, konvèsyon alotip ki vin apre, ak diferansyasyon selil B ak pwopagasyon.An jeneral, rezilta yo montre klèman fonksyon yo divès kalite nan plakèt nan iminite adaptasyon, ki endike ke plakèt konekte entèraksyon ki genyen ant selil T ak selil B atravè CD40-CD40L, kidonk amelyore repons selil T-depandan selil B yo.Anplis de sa, plakèt yo rich nan reseptè sifas selil yo, sa ki ka ankouraje aktivasyon plakèt ak lage yon gwo kantite molekil enflamatwa ak byolojik aktif ki estoke nan patikil plakèt diferan, kidonk afekte repons iminitè natirèl la ak adaptasyon.
Wòl elaji nan serotonin ki sòti nan plakèt nan PRP
Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) gen yon wòl kle klè nan sistèm nève santral la (CNS), ki gen ladan tolerans doulè.Yo estime ke pi fò nan 5-HT imen an pwodui nan aparèy gastwoentestinal la ak Lè sa a, atravè sikilasyon san an, kote li absòbe plakèt atravè transpòtè serotonin reuptake epi estoke nan patikil dans nan gwo konsantrasyon (65 mmol / L).5-HT se yon nerotransmetè ki byen koni ak òmòn ki ede kontwole divès pwosesis nerosikolojik nan CNS (santral 5-HT).Sepandan, pi fò nan 5-HT egziste deyò CNS (periferik 5-HT), epi li patisipe nan reglemante fonksyon yo sistemik ak selilè byolojik nan plizyè sistèm ògàn, ki gen ladan kadyovaskilè, poumon, gastwoentestinal, urogenital ak sistèm fonksyonèl plakèt.5-HT gen metabolis konsantrasyon-depandan sou yon varyete kalite selil, ki gen ladan adiposit, selil epitelyal ak globil blan.Periferik 5-HT se tou yon modulateur iminitè pwisan, ki ka ankouraje oswa anpeche enflamasyon ak afekte divès selil iminitè atravè reseptè 5-HT espesifik li yo (5HTR).
Parakrin ak otokrin mekanis HT
Aktivite 5-HT se medyatè pa entèraksyon li ak 5HTRs, ki se yon superfanmi ki gen sèt manm (5-HT 1 - 7) ak omwen 14 diferan subtip reseptè, ki gen ladan manm 5-HT 7 ki fèk dekouvri, periferik ak fonksyon nan jesyon doulè.Nan pwosesis degranulasyon plakèt, plakèt aktive sekrete yon gwo kantite 5-HT ki sòti nan plakèt, sa ki ka ankouraje kontraksyon vaskilè ak ankouraje deklanchman plakèt adjasan ak lenfosit atravè ekspresyon 5-HTR sou selil andotelyal, selil misk lis ak selil iminitè yo.Pacala et al.Yo te etidye efè mitotik 5-HT sou selil endothelial vaskilè, epi yo te detèmine potansyèl pou ankouraje kwasans veso sangen ki domaje yo pa eksitan anjyogenesis.Ki jan yo reglemante pwosesis sa yo pa konplètman klè, men li ka enplike diferan wout siyal de-fason nan mikrosikwi tisi a kontwole fonksyon yo nan selil endothelial vaskilè ak selil misk lis, fibroblast ak selil iminitè atravè reseptè espesifik 5-HT sou selil sa yo. .Yo dekri fonksyon otokrin nan plakèt 5-HT apre aktivasyon plakèt [REF].Liberasyon 5-HT amelyore deklanchman plakèt yo ak rekritman plakèt sikile yo, ki mennen ale nan deklanchman reyaksyon kaskad siyal yo ak efèktè en ki sipòte reyaksyon plakèt yo.
Efè imunomodulateur 5-HT
Plis ak plis prèv montre ke serotonin ka jwe yon wòl nan diferan 5HTR kòm yon modulateur iminitè.Dapre 5HTR ki eksprime nan divès leukosit ki enplike nan reyaksyon enflamatwa, 5-HT ki sòti nan plakèt aji kòm yon regilatè iminitè nan tou de sistèm iminitè natirèl ak adaptasyon.5-HT ka ankouraje pwopagasyon Treg ak kontwole fonksyon selil B yo, selil asasen natirèl ak netrofil lè yo rekrite DC ak monosit nan sit enflamatwa a.Dènye etid yo montre ke 5-HT ki sòti nan plakèt ka kontwole fonksyon selil iminitè yo nan kondisyon espesifik.Se poutèt sa, lè l sèvi avèk C-PRP, konsantrasyon nan plakèt pi gran pase 1 × 10 6/µ L ka siyifikativman ede transpòte konsantrasyon nan 5-HT ki sòti nan gwo plakèt nan tisi a.Nan mikroanviwònman ki karakterize pa eleman enflamatwa, PRP ka kominike avèk plizyè selil iminitè ki jwe yon wòl kle nan patoloji sa yo, ki ka afekte rezilta klinik yo.
Figi ki montre repons miltip 5-HT apre deklanchman plakèt PRP enflamatwa yo.Apre aktivasyon nan plakèt, plakèt yo lage granules yo, ki gen ladan 5-HT nan granules dans, ki gen yon pakèt efè diferans sou divès selil iminitè, selil andotelyal ak selil misk lis.Abreviyasyon: SMC: selil misk lis, EC: selil endothelial, Treg: lenfosit T konvansyonèl, M Φ: Macrophages, DC: selil dendritik, IL: interleukin, IFN-γ: Interferon γ。 Modifye ak adapte soti nan Everts et al.ak Hull et al.
Efè analgesic nan PRP
Plakèt aktive pral lage anpil medyatè pro-enflamatwa ak anti-enflamatwa, ki pa sèlman ka lakòz doulè, men tou, diminye enflamasyon ak doulè.Yon fwa aplike, dinamik tipik plakèt PRP chanje mikro-anviwònman anvan reparasyon tisi ak rejenerasyon atravè yon varyete chemen konplèks ki gen rapò ak anabolism ak katabolism, pwopagasyon selil, diferansyasyon ak règleman sou selil souch.Karakteristik sa yo nan PRP mennen nan aplikasyon an nan PRP nan divès kondisyon klinik patolojik anjeneral ki asosye ak doulè kwonik (tankou aksidan espò, maladi òtopedik, maladi epinyè ak blesi kwonik konplèks), byenke mekanis egzak la pa te konplètman detèmine.
An 2008, Evertz et al.Li se premye esè kontwole owaza pou rapòte efè analgesic preparasyon PRP, ki prepare nan kouch mawon pousantaj sedimantasyon eritrosit otològ ak aktive ak tronbin otològ apre operasyon zepòl.Yo te note yon rediksyon enpòtan nan nòt vizyèl echèl analòg, itilizasyon analgesic ki baze sou opioid, ak plis siksè reyabilitasyon apre operasyon.Li enpòtan pou remake ke yo reflete efè a analgesic nan plakèt aktive ak espekile sou mekanis nan plakèt lage 5-HT.Nan ti bout tan, plakèt yo andòmi nan PRP ki fèk prepare.Apre aktivasyon an nan plakèt dirèkteman oswa endirèkteman (faktè tisi), plakèt chanje fòm ak pwodwi fo ase yo ankouraje agrégation plakèt.Lè sa a, yo lage entraselilè α- ak patikil dans.Tisi a trete ak aktive PRP pral anvayi pa PGF, sitokin ak lòt lizozom plakèt.Plis espesyalman, lè patikil dans lage sa ki ladan yo, yo pral lage yon gwo kantite 5-HT ki kontwole doulè.Nan C-PRP, konsantrasyon plakèt se 5 a 7 fwa pi wo pase sa nan san periferik.Se poutèt sa, liberasyon an nan 5-HT soti nan plakèt se astwonomik.Enteresan, Sprott et al.Rapò a te obsève ke doulè te siyifikativman soulaje apre akuponktur ak moxibustion, konsantrasyon nan plakèt ki sòti 5-HT te siyifikativman redwi, ak Lè sa a, nivo a plasma nan 5-HT te ogmante.
Nan periferik la, plakèt, selil mast ak selil andotelyal yo pral lage andojèn 5-HT pandan aksidan tisi oswa chòk chirijikal.Enteresan, yo te detekte yon varyete de reseptè 5-HT nan newòn nan zòn periferik la, ki konfime ke 5-HT ka entèfere ak transmisyon nociceptive nan zòn periferik la.Etid sa yo montre ke 5-HT ka afekte transmisyon nociceptive nan tisi periferik atravè reseptè 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 ak 5-HT7.
Sistèm nan 5-HT reprezante yon sistèm pwisan ki ka diminye ak ogmante degre nan doulè apre eksitasyon danjere.Yo te rapòte règleman santral ak periferik siyal nociceptive ak chanjman nan sistèm 5-HT nan pasyan ki gen doulè kwonik.Nan dènye ane yo, yon gwo kantite etid yo te konsantre sou wòl nan 5-HT ak reseptè respektif li yo nan pwosesis ak reglemante enfòmasyon danjere, sa ki lakòz dwòg tankou inhibiteur selektif serotonin reuptake (SSRI).Medikaman sa a inibit repaksyon serotonin nan newòn presinaptik apre liberasyon serotonin.Li afekte dire ak entansite kominikasyon serotonin epi li se yon tretman altènatif pou doulè kwonik.Plis rechèch klinik nesesè pou konprann klèman mekanis molekilè règleman doulè 5-HT ki sòti nan PRP nan maladi kwonik ak dejeneratif.
Lòt done pou rezoud potansyèl efè analgesic PRP ka jwenn apre tès modèl bèt analgesic.Konklizyon estatistik konparatif nan modèl sa yo difisil paske etid sa yo genyen twòp varyab.Men, kèk etid klinik te adrese efè nociceptive ak analgesic PRP.Plizyè etid yo montre ke pasyan k ap resevwa tretman pou tandinoz oswa chire manchèt wotasyon gen ti soulajman doulè.Nan contrast, plizyè lòt etid yo te montre ke PRP ka diminye oswa menm elimine doulè a nan pasyan ki gen koripsyon tandon, OA, fasiit plantèr ak lòt maladi pye ak cheviy.Konsantrasyon final la plakèt ak konpozisyon selil byolojik yo te idantifye kòm karakteristik kle PRP, ki ede yo obsève efè analgesic ki konsistan apre aplikasyon PRP.Lòt varyab yo enkli metòd livrezon PRP, teknoloji aplikasyon, pwotokòl aktivasyon plakèt, nivo aktivite byolojik nan PGF ak sitokin lage, kalite tisi aplikasyon PRP ak kalite aksidan.
Li enpòtan pou remake ke Kuffler te rezoud potansyèl PRP nan soulaje doulè nan pasyan ki gen ti doulè kwonik neropatik, segondè nan nè ki domaje ki pa rejeneratif.Objektif etid sa a se mennen ankèt sou si wi ou non doulè neropatik ka redwi oswa bese akòz PRP ankouraje rejenerasyon axonal ak reinnervasyon nè sib.Surprenante, nan mitan pasyan yo k ap resevwa tretman, doulè neropatik toujou elimine oswa soulaje omwen sis ane apre operasyon.Anplis de sa, tout pasyan yo te kòmanse soulaje doulè nan twa semèn apre aplikasyon PRP.
Dènyèman, yo te obsève efè analgesic PRP menm jan an nan jaden an nan blesi apre operasyon ak swen pou po.Enteresan, otè yo rapòte aspè fizyolojik doulè blesi ki asosye ak aksidan vaskilè ak ipoksi tisi po.Yo menm tou yo te diskite sou enpòtans anjojenèz nan optimize oksijenasyon ak livrezon eleman nitritif.Etid yo te montre ke konpare ak gwoup kontwòl la, pasyan k ap resevwa tretman PRP te gen mwens doulè ak siyifikativman ogmante anjyogenesis.Finalman, Johal ak kòlèg li yo te pote soti yon revizyon sistematik ak meta-analiz ak konkli ke PRP ka diminye doulè apre yo fin itilize PRP nan endikasyon òtopedik, espesyalman nan pasyan k ap resevwa epikondilit ekstèn ak jenou OA tretman.Malerezman, etid sa a pa t presize efè globil blan, konsantrasyon plakèt oswa itilizasyon aktivatè plakèt ekzojèn, paske varyab sa yo ta afekte efikasite jeneral PRP.Pi bon konsantrasyon nan plakèt PRP pou soulajman doulè maksimòm pa klè.Nan modèl rat tandinoz la, konsantrasyon plakèt la te 1.0 × 10 6 / μ Nan L, doulè a ka konplètman soulaje, pandan y ap soulajman doulè ki te koze pa PRP ak mwatye nan konsantrasyon plakèt la siyifikativman redwi.Se poutèt sa, nou ankouraje plis etid klinik pou mennen ankèt sou efè analgesic diferan preparasyon PRP.
PRP ak efè anjyogenesis
Preparasyon C-PRP nan medikaman rejeneratif egzak pèmèt livrezon biomolekil ki pibliye pa gwo konsantrasyon plakèt ki aktive nan sit tisi sib yo.Se poutèt sa, yon varyete reyaksyon kaskad yo te inisye, ki kontribye nan règleman iminitè sou plas, pwosesis enflamatwa ak anjyogenesis ankouraje gerizon ak reparasyon tisi.
Angiogenesis se yon pwosesis dinamik milti-etap ki enplike jèminasyon ak tisi mikwo veso ki soti nan veso sangen ki deja egziste.Angiogenesis te pwogrese akòz yon varyete de mekanis byolojik, ki gen ladan migrasyon selil andotelyal, pwopagasyon, diferansyasyon ak divizyon.Pwosesis selilè sa yo se kondisyon pou fòmasyon nouvo veso sangen.Yo esansyèl pou kwasans veso sangen ki deja egziste yo pou retabli sikilasyon san epi sipòte aktivite metabolik segondè reparasyon tisi yo ak rejenerasyon tisi yo.Nouvo veso sangen sa yo pèmèt akouchman oksijèn ak eleman nitritif yo, epi retire pwodwi ki soti nan tisi trete yo.
Aktivite anjyogenesis kontwole pa eksitan faktè anjyojenik VEGF ak faktè anti-anjyojenik (egzanp, angiostatin ak tronbospondin-1 [TSP-1]).Nan mikwo-anviwònman ki malad ak degrade (ki gen ladan tansyon oksijèn ki ba, pH ki ba ak nivo asid laktik segondè), faktè lokal anjyojenik pral retabli aktivite anjojenèz.
Plizyè medya soluble plakèt, tankou FGF debaz ak TGF- β ak VEGF ka ankouraje selil andotelyo yo pou pwodwi nouvo veso sangen.Landsdown ak Fortier rapòte divès rezilta ki gen rapò ak konpozisyon PRP, ki gen ladan sous intraplatelet anpil regilatè anjyojenik.Anplis de sa, yo konkli ke ogmantasyon anjojenèz kontribye nan gerizon maladi MSK nan zòn ki gen vaskularizasyon pòv, tankou chire menisk, blesi nan tandon ak lòt zòn ki gen vaskularizasyon pòv.
Pwomosyon ak pwopriyete anti-angiogenic plakèt
Nan kèk deseni ki sot pase yo, etid pibliye yo te pwouve ke plakèt jwe yon wòl kle nan emostaz prensipal, fòmasyon boul, faktè kwasans ak lage sitokin, ak règleman anjojenèz kòm yon pati nan pwosesis reparasyon tisi yo.Paradoksal, PRP α- granules yo genyen yon asenal faktè kwasans pro-angiogenic, pwoteyin anti-angiogenic ak sitokin (tankou PF4, plasminogen activator inhibitor-1 ak TSP-1), ak vize liberasyon an nan faktè espesifik ki jwe yon wòl. .Wòl nan anjyogenesis.Se poutèt sa, wòl PRP nan kontwole règleman anjyojenik yo ka defini pa aktivasyon an nan reseptè sifas selil espesifik, TGF-β Inisye reyaksyon pro-anjyojenik ak anti-anjyojenik.Te kapasite nan plakèt fè egzèsis chemen anjojenèz te konfime nan anjojenèz patolojik ak anjojenèz timè.
Faktè kwasans anjyojenik ki sòti nan plakèt ak faktè kwasans anti-anjyojenik, ki sòti nan α- Ak molekil dans ak adezif.Sa ki pi enpòtan, li jeneralman aksepte ke efè a an jeneral nan plakèt sou anjojenèz se pro-angiogenic ak enteresan.Li espere ke terapi PRP pral kontwole endiksyon anjyogenesis, ki pral kontribye nan efè tretman anpil maladi, tankou gerizon blesi ak reparasyon tisi.Administrasyon PRP, plis espesyalman administrasyon gwo konsantrasyon PGF ak lòt cytokin plakèt, ka pwovoke anjojenèz, anjojenèz ak arteryogenesis, paske faktè 1a ki sòti nan selil stromal mare nan reseptè CXCR4 sou selil ansyen andotelyal yo.Bill et al.Li sigjere ke PRP ogmante neovaskularizasyon ischemik, ki ka akòz eksitasyon anjojenèz, anjojenèz ak arteryogenesis.Nan modèl in vitro yo, pwopagasyon selil andothelial ak fòmasyon kapilè yo te pwovoke pa yon gwo kantite PDG diferan, nan ki VEGF te prensipal stimulateur anjyojenik la.Yon lòt faktè enpòtan ak esansyèl pou retabli chemen anjyojenèz la se sinèrji ki genyen ant plizyè PGF.Richardson et al.Li te pwouve ke aktivite a sinèrjetik nan faktè anjyojenik platlet-sòti kwasans faktè-bb (PDGF-BB) ak VEGF te mennen nan fòmasyon an rapid nan matirite rezo vaskilè konpare ak aktivite a nan faktè kwasans endividyèl elèv yo.Efè konbine faktè sa yo te konfime dènyèman nan yon etid sou amelyorasyon nan sikilasyon kolateral serebral nan sourit ak ipoperfusion alontèm.
Sa ki pi enpòtan, yon etid in vitro mezire efè proliferasyon venn lonbrit selil endothelial imen ak divès kalite konsantrasyon plakèt sou seleksyon an nan aparèy preparasyon PRP ak estrateji dòz plakèt, ak rezilta yo te montre ke dòz la pi bon plakèt te 1.5 × 10 6 plakèt / μ. 50. Pou ankouraje anjyogenesis.Twò gwo konsantrasyon plakèt ka anpeche pwosesis la anjyogenesis, kidonk efè a se pòv.
Selil aje, aje ak PRP
Senesans selil yo ka pwovoke pa divès estimilis.Sa a se yon pwosesis kote selil yo sispann divize ak sibi chanjman fenotip inik pou anpeche kwasans san restriksyon nan selil ki domaje, ki jwe yon wòl enpòtan nan prevansyon kansè.Nan pwosesis la nan aje fizyolojik, aje replikasyon selil yo pral tou ankouraje aje selil, epi kapasite rejenerasyon MSC yo ap redwi.
Efè aje ak selil aje
Nan vivo, anpil kalite selil pral laj ak akimile nan tisi divès kalite pandan aje, nan mitan ki gen yon gwo kantite selil aje.Akimilasyon nan selil aje sanble ogmante ak ogmantasyon nan laj, domaj nan sistèm iminitè, domaj tisi oswa faktè ki gen rapò ak estrès.Yo te idantifye mekanis nan aje selilè kòm faktè patojèn nan maladi ki gen rapò ak laj, tankou osteoartriti, osteyopowoz ak koripsyon disk entèrvèrtebral.Yon varyete de stimuli pral agrave aje selilè.Kòm repons, fenotip sekretè ki gen rapò ak senesans (SASP) pral sekrete gwo konsantrasyon nan selil pwoteyin ak sitokin.Fenotip espesyal sa a gen rapò ak selil ki aje yo, kote yo sekrete wo nivo de sitokin enflamatwa (tankou IL-1, IL-6, IL-8), faktè kwasans (tankou TGF-β、 HGF, VEGF, PDGF), MMP, ak cathepsin.Konpare ak jèn moun, yo te pwouve SAPS ogmante ak laj, paske pwosesis eta a fiks detwi, sa ki lakòz aje selilè ak kapasite rejenerasyon redwi.Espesyalman, nan maladi jwenti ak maladi misk skelèt.Nan sans sa a, aje iminitè yo konsidere kòm yon chanjman enpòtan nan spectre sekresyon selil iminitè a, ki endike ke konsantrasyon nan TNF-a, IL-6 ak / oswa Il-1b ogmante, ki mennen nan enflamasyon kwonik ki ba-klas.Li se vo anyen ke malfonksyònman selil souch se tou ki gen rapò ak mekanis ki pa selilè otonòm, tankou selil aje, espesyalman pwodiksyon an nan faktè pro-enflamatwa ak anti-rejeneratif atravè SASP.
Okontrè, SASP kapab tou ankouraje plastisit selil ak repwogram selil adjasan yo.Anplis de sa, SASP ka òganize kominikasyon ak divès kalite medyatè iminitè epi aktive selil iminitè yo pou ankouraje clearance selil ki aje yo.Konprann wòl ak fonksyon selil ki aje yo pral kontribye nan gerizon an ak renovasyon tisi nan misk MSK ak blesi kwonik.
Li enpòtan pou remake ke Ritcka et al.Yo te fè yon etid vaste, ak wòl prensipal ak benefisye nan SASP nan fè pwomosyon plastisit selil ak rejenerasyon tisi yo te dekouvri, ak konsèp nan livrezon tretman pasajè nan selil aje yo te prezante.Yo ak anpil atansyon mansyone ke aje se sitou yon pwosesis benefisye ak rejeneratif.
Aje selilè ak potansyèl PRP
Kòm kantite selil souch diminye, aje pral afekte pèfòmans selil souch yo.Menm jan an tou, nan imen, karakteristik selil souch (tankou sechrès, pwopagasyon ak diferansyasyon) tou diminye ak laj.Wang ak Nirmala rapòte ke aje ta diminye karakteristik selil souch selil tandon ak kantite reseptè faktè kwasans.Yon etid sou bèt te montre ke konsantrasyon PDGF nan jenn chwal yo te wo.Yo konkli ke ogmantasyon nan kantite reseptè GF ak kantite GF nan jèn moun ka gen yon pi bon repons selilè nan tretman PRP pase moun ki pi gran nan jèn moun.Konklizyon sa yo revele poukisa tretman PRP ka mwens efikas oswa menm inefikas nan pasyan granmoun aje ki gen mwens selil souch ak "pòv kalite".Li te pwouve ke pwosesis la aje nan Cartilage aje se ranvèse ak peryòd la repoze nan chondrocytes ogmante apre piki PRP.Jia et al.Yo itilize li pou etidye fibroblasts po sourit nan fotoaging vitro, avèk ak san tretman PRP, pou klarifye mekanis kontreksyon PGF nan modèl sa a.Gwoup PRP te montre yon efè dirèk sou matris ekstraselilè, ogmante kolagen an tip I ak diminye sentèz metalloproteinases, ki endike ke PRP ka kontrekare aje selilè, epi tou nan maladi dejeneratif MSK.
Nan yon lòt etid, yo te itilize PRP pou kolekte selil tij mwèl zo ki gen laj nan sourit ki gen laj.Li te detèmine ke PRP ka refè yon varyete fonksyon selil souch soti nan aje, tankou pwopagasyon selil ak fòmasyon koloni, epi rekonstwi makè yo ki gen rapò ak aje selil.
Dènyèman, Oberlohr ak kòlèg li yo te etidye anpil wòl selil aje nan febli rejenerasyon nan misk, epi evalye PRP ak plasma ki pòv plakèt (PPP) kòm opsyon tretman byolojik pou reparasyon nan misk skelèt.Yo te anvizaje ke tretman PRP oswa PPP pou reparasyon nan misk skelèt ta dwe baze sou faktè byolojik Customized pou makè selil espesifik SASP ak lòt faktè ki mennen nan devlopman fibwoz.
Li rezonab pou kwè ke anvan aplikasyon PRP, aje selil vize ka amelyore karakteristik rejenerasyon efikasite tretman byolojik lè yo diminye faktè SASP lokal yo.Li te sigjere ke yon lòt opsyon pou amelyore rezilta tretman PRP ak PPP pou rejenerasyon nan misk skelèt se pou retire oaza selil ki aje ak scavengers aje.Pa gen okenn dout ke rezilta rechèch ki sot pase yo sou efè a nan PRP sou aje selil ak aje yo kaptivan, men yo toujou nan etap inisyal la.Se poutèt sa, li pa rezonab pou fè nenpòt sijesyon nan moman sa a.
（Sa ki nan atik sa a yo reimprime, epi nou pa bay okenn garanti eksprime oswa implicite pou presizyon, fyab oswa konplè nan sa ki nan atik sa a, epi yo pa responsab pou opinyon yo nan atik sa a, tanpri konprann.）
Lè poste: Mar-01-2023